报告题目:1、细胞周期调控异常与疾病；2、细胞凋亡调控异常与疾病。
主讲人：杨惠玲教授/博导
单位：中山大学病理生理学教研室
报告时间：2016年1月11日（星期一）19：30时
报告地点：端州校区综合楼十四楼会议室
学术背景：1、成功构建NPC辐射抗拒细胞对比模型（CNE-2R，CNE-2），利用miR、cDNA芯片和蛋白组学等方法，纵观和鉴定NPC放疗抵抗机制全貌。首次发现辐射抗拒CNE-2R细胞G1期阻滞；表达差异miR和蛋白点分别为8和11个；生物信息学分析表达差异miR与蛋白能相互结合，且与其他肿瘤放化疗及靶点药抵抗相关。
2、证实差异表达最明显的miR-205通过5’末端“种子序列”直接靶向抑癌基因PTEN 3’-UTR的一段保守序列，降解PTEN mRNA，激活PI3K/AKT通路，通过增加放疗后细胞存活分数和减少细胞凋亡而致NPC辐射抗拒；干扰miR-205可逆转NPC辐射抗拒。
3、构建Jab/CSN5基因低表达和过表达稳定表达NPC细胞，首次揭示Jab/CSN5可使p27核浆错位，促进细胞增殖和减少凋亡，或缩短NPC病人的生存时间；干扰Jab/CSN5可通过p27介导诱导凋亡和细胞周期阻滞而抑制细胞增殖，且可提高化疗药顺铂的疗效。
4、建立并利用病毒14-3-3σ重组体，证实14-3-3σ可调控AKT-p27通路促进细胞凋亡和诱导G2/M阻滞，而发挥抑制NPC的作用。
5、建立并利用病毒14-3-3σ重组体或p21Waf1、FOXO4 和p19 稳定表达株，阐明和证实14-3-3σ、FOXO4、p19 或p21Waf1基因可抑制NPC、乳腺癌或甲状腺癌及其提高化疗药疗效机制。
科研处
2016年1月8日
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