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姜黄素防治2型糖尿病性骨质疏松的作用机制

来源:    作者:   发布时间:2022年04月06日 14:57   访问次数:

   成果简介:为了探讨姜黄素防治2型糖尿病性骨质疏松的作用机制,本研究将60SD大鼠分为正常组、模型组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、骨化三醇组和二甲双胍组,除正常组之外,其他组别采用高糖高脂饲料联合低剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。造模成功后,上述组别分别以等量羧甲基纤维素钠、等量羧甲基纤维素钠、姜黄素(110mg/kg/d)、姜黄素(220mg/kg/d)、骨化三醇(0.045ug/kg/d)、二甲双胍(200mg/kg/d)灌胃8周。实验期间,每两周进行一次体重称量和空腹血糖测定。实验结束前,进行大鼠糖耐量实验,在实验结束后,对各组大鼠进行胰岛素测定、血脂测定、血清骨代谢转换指标测定、生物力学检测及micro-CT扫描,研究结果显示:姜黄素使2型糖尿病骨质疏松大鼠体重增加,血脂(总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白)水平和空腹血糖水平显著降低。姜黄素显著改善了骨的生物力学性能(最大载荷、断裂载荷、弹性载荷和骨硬度系数),并保护了骨的微结构。qPCR和免疫组化结果显示姜黄素增加了TGFβ1TβRITβRIISmad2/3的水平,促进了骨中Smad2/3磷酸化。这表明姜黄素不仅能调节脂糖水平,还能改善骨的生物力学性能和维持骨的微结构,这些作用可能是通过激活TGFβ/Smad2/3通路介导的.

   Liang Y, Zhu B, Li S, Zhai Y, Yang Y, Bai Z, Zeng Y, Li D. Curcumin protects bone biomechanical properties and microarchitecture in type 2 diabetic rats with osteoporosis via the TGFβ/Smad2/3 pathway. Exp Ther Med. 2020 Sep;20(3):2200-2208. doi: 10.3892/etm.2020.8943. Epub 2020 Jun 25. PMID: 32765696; PMCID: PMC7401480..pdf


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